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论著
饮酒与肥胖的交互作用对高血压发病的影响
中华预防医学杂志, 2015,49(08): 728-732. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-9624.2015.08.012
摘要
目的

探讨肥胖与饮酒之间的交互作用对高血压发病的影响。

方法

调查对象均来自于江苏省多代谢异常和代谢综合征综合防治研究,入组时间为1999年4月至2004年6月。笔者于2006年3月至2007年10月对其中随访时间满5年,且年龄为35~74岁的4 852名调查对象进行随访,共随访到4 083名,选取其中符合纳入标准的2 778名调查对象纳入本研究。基线调查和随访时均通过问卷调查收集调查对象的流行病学信息,同时对其进行体格检查和实验室检查。将调查对象分为高血压和非高血压组,并对两组间的各特征进行比较;采用Cox回归模型分析BMI、腰围(WC)、腰围身高比值(WHtR)、现饮酒与高血压发病的关联;采用logistic回归分析BMI、WC、WHtR与现饮酒间交互作用对高血压发生的影响,并计算交互作用指数(SI)、超额相对危险度(RERI)和归因交互效应百分比(AP),以SI的95%CI值不包括1,RERIAP的95%CI值不包括0,判断为交互作用具有统计学意义。

结果

调查对象中,新发高血压患者660例(男性254例,女性406例),高血压组BMI、WC、WHtR分别为(23.3±3.2) kg/m2、(77.7±9.0) cm和0.49±0.06,均高于非高血压组[(22.4±3.0)kg/m2、(74.8±8.5)cm和0.47±0.05](P值均<0.001)。调整年龄、性别、吸烟、高血压家族史后,肥胖、高WC、高WHtR和现饮酒的人群患高血压的风险更高,HR(95%CI)值分别为2.12(1.46~3.10)、1.64(1.32~2.03)、2.80(1.73~4.59)和1.65(1.29~2.12)(P值均<0.001)。同时存在现饮酒和超重或肥胖会增加患高血压的风险,HR(95%CI)值为2.76(2.45~3.17) ,SI(95%CI)为1.60(0.48~5.28) ,RERI(95%CI)为0.66(-0.47~1.79),AP(95%CI)为0.24(-0.22~0.69);同时存在现饮酒和高WC增加患高血压的风险,HR(95%CI)值为4.93(2.87~8.49),SI(95% CI)为4.49(1.97~10.22),RERI(95%CI)为3.06 (0.48~5.64) ,AP(95%CI)为0.62(0.41~0.83)。同时存在现饮酒和高WHtR会增加患高血压的风险,HR(95%CI)值为2.80(1.73~4.59), SI(95%CI)为2.14(0.88~5.17),RERI(95%CI)为0.96 (0.48~5.64) ,AP(95%CI)为0.34(0.03~0.68)。

结论

超重或肥胖、高WC、高WHtR、现饮酒均与高血压发病具有相关性,现饮酒与WC之间对高血压发病风险存在交互作用。

引用本文: 陈东亮, 骆文书, 郭志荣, 等.  饮酒与肥胖的交互作用对高血压发病的影响 [J]. 中华预防医学杂志,2015,49( 8 ): 728-732. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-9624.2015.08.012
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近年来,中国中年人群中肥胖率呈逐年增加的趋势[1,2],而且已有研究证实,肥胖是高血压发病的重要危险因素[3,4,5,6],同时衡量人体肥胖程度的常用指标与高血压的发病也存在相关性,指标包括BMI、腰围(WC)和腰围身高比值(WHtR)等[7,8]。饮酒是高血压发病的另外一个重要的危险因素,相关研究均支持经常大量饮酒会增加患高血压的风险[9,10,11,12]。饮酒与肥胖是高血压两个重要的可修正的危险因素,且两种危险因素导致血压升高的生物学机制相似,因此在致高血压机制中可能存在一定的协同作用,但目前关于两者之间是否存在交互作用的研究较少,为此本研究利用"江苏省多代谢异常和代谢综合征综合防治研究队列研究资料",探讨肥胖与饮酒之间的交互作用对中国人群高血压发病率的影响。

对象与方法
1.对象:

本研究调查对象均来自于江苏省多代谢异常和代谢综合征综合防治研究队列研究,队列抽样过程和方法参见文献[13],其中调查对象入组时间为1999年4月至2004年6月。笔者于2006年3月至2007年10月对其中随访时间满5年,且年龄为35~74岁的4 852名调查对象进行随访,共随访到4 083名来自不同家庭的调查对象,中位随访时间为6.3年,随访率为89.11%。排除基线高血压患者(820例)、糖尿病患者(289例)、心血管疾病患者(36例)、BMI≤18.5 kg/m2者(27例)、缺失变量(133例)后,共有2 778名调查对象被纳入本研究。本研究得到苏州大学伦理委员会批准,并获得所有调查对象知情同意。

2.研究内容:

(1)基线调查内容:基线调查包括问卷调查、体格检查和实验室检查,具体方法参照文献[13]。①问卷调查:内容包括一般人口学资料、吸烟饮酒史、膳食习惯、家族史和疾病史、体力活动;②体格检查:测量身高、体重、WC、臀围、脉搏和血压;③实验室检测:抽取调查对象静脉血2.5 ml,检测FPG、TG、HDL-C和LDL-C。(2)随访调查内容:除臀围以外,其他与基线时的调查内容相同,具体方法参照文献[13]。所有参与调查人员均进行统一培训。

3.诊断标准:

(1)高血压:收缩压(SBP)≥ 140 mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa)或者舒张压(DBP)≥90 mm Hg,以及服用降压药、2次以上被告知有高血压的人群[14]。(2)高WC:男性:WC≥90 cm,女性WC≥80 cm[15]。(3)超重或肥胖:BMI≥25 kg/m2。(4)高WHtR:男性≥0.53,女性≥0.50[16,17]。(5)现饮酒:为过去1年内,平均每个月饮酒至少1次[18]

4.统计学分析:

所有现场调查资料及相关检测数据均使用Epidata 3.0软件录入,采用SPSS 16.0软件进行统计分析。按诊断标准将调查对象分为高血压组和非高血压组,分别描述基线调查的各项指标,并比较两组间各指标的差异,对计量资料进行正态性检验,属于正态分布采用±s描述,两组间比较采用t检验;偏态分布采用中位数与四分位数间距描述,两组间比较采用秩和检验;计数资料两组间比较采用χ2检验。按诊断标准将随访时收集的BMI、WC、WHtR指标转换为3个新的变量,分别为是否为超重或肥胖、是否为高WC、是否为高WHtR,并以这3个变量和饮酒为自变量,以是否患高血压为因变量,运用Cox比例风险回归模型,分析BMI、WC、WHtR和饮酒与高血压发病之间的关联,并采用年龄、性别、吸烟、高血压家族史作为协变量进行多因素调整。参照文献[19],采用logistic回归模型分析3个转换后的肥胖指标与现饮酒间的交互作用与高血压发生之间的关联,并将所得结果引入Andersson等[20]编制的Excel计算表中,计算交互作用指数(SI)、超额相对危险度(RERI)和归因交互效应百分比(AP),其中SI区间不包括1,RERIAP区间不包括0,判断为交互作用具有统计学意义。

结果
1.高血压与非高血压组人口学特征比较:

在随访间隔期内,2 778名调查对象中新发高血压患者660例。高血压组、非高血压组年龄分别为(50.8±10.1)、(48.4±9.3)岁,差异有统计学意义(t=5.67,P< 0.001);高血压组HDL-C、TG、BMI、WC、WHtR均高于非高血压组。具体见表1表2

表1

高血压与非高血压组人口学特征比较[%(名)]

表1

高血压与非高血压组人口学特征比较[%(名)]

特征非高血压组(2 118名)高血压组(660例)χ2P
性别  0.370.546
 39.8(843)38.5(254)  
 60.2(1 275)61.5(406)  
吸烟  0.630.233
 21.7(460)23.2(153)  
 78.3(1658)76.8(507)  
饮酒  0.130.201
 20.9(442)21.5(142)  
 79.1(1 676)78.5(518)  
高血压家族史  21.30<0.001
 37.4(792)47.4(313)  
 62.6(1 326)52.6(347)  
表2

高血压与非高血压组体格检查结果比较(±s

表2

高血压与非高血压组体格检查结果比较(±s

指标非高血压组(2 118名)高血压组(660例)tP
TC(mmol/L)4.5±0.94.6±0.92.490.128
HDL-C(mmol/L)1.3±0.41.2±0.35.92<0.001
LDL-C(mmol/L)2.5±0.72.6±0.83.090.119
FPG(mmol/L)5.31±1.15.32±1.10.200.811
TG(M,mmol/L)a1.26(0.95,1.75)1.37(0.99,1.95)3.75b<0.001
BMI(kg/m222.4±3.023.3±3.26.62<0.001
WC(cm)74.8±8.577.7±9.07.55<0.001
WHtR0.47±0.050.49±0.068.54<0.001

注:a括号内为四分位数;bH

2.BMI、WC、饮酒与高血压的关系:

调整年龄和性别后,肥胖、高WC和现饮酒会增加患高血压的风险,HR(95% CI)值分别为3.00(1.65~5.44)、1.70(1.38~2.08)和1.35(1.10~1.67);调整年龄、性别、吸烟、高血压家族史后,肥胖、高WC和高WHtR、现饮酒会增加患高血压的风险,HR(95% CI)值分别为2.12(1.46~3.10)、1.64(1.32~2.03)、1.42(1.15~1.74)和1.65(1.29~2.12)。具体见表3

表3

BMI、腰围、饮酒对高血压发生的影响

表3

BMI、腰围、饮酒对高血压发生的影响

变量高血压病例数人年数累计发病率(%)HR(95%CI)值aHR(95%CI)值b
BMI     
 正常47211 17221.51.001.00
 超重/肥胖1885 10832.51.77(1.44~2.16)1.79(1.46~2.20)
WC     
 正常48313 15321.71.001.00
 高WC1773 22032.01.70(1.38~2.08)1.64(1.32~2.03)
WHtR     
 正常44812 20321.71.001.00
 高WHtR2124 11729.71.52(1.25~1.84)1.42(1.15~1.74)
现饮酒     
 50112 99422.71.001.00
 1593 38627.91.35(1.10~1.67)1.65(1.29~2.12)

注:a调整年龄、性别;b调整年龄、性别、吸烟、高血压家族史。WC:腰围;WHtR:腰围身高比值

3.肥胖与饮酒对高血压发病影响的交互作用分析:

调整年龄、性别、吸烟、高血压家族史后,对体重异常与饮酒之间的交互作用对高血压发病的影响进行分析,结果显示,同时存在现饮酒和超重或肥胖会增加患高血压的风险,HR(95%CI)值为2.76(2.45~3.17),SI(95%CI)为1.60(0.48~5.28) ,RERI(95%CI)为0.66(-0.47~1.79),AP(95%CI)为0.24(-0.22~0.69);同时存在现饮酒和高WC增加患高血压的风险,HR(95%CI)值为4.93(2.87~8.49),SI(95% CI)为4.49(1.97~10.22),RERI(95% CI)为3.06 (0.48~5.64),AP(95% CI)为0.62 (0.41~0.83)。同时存在现饮酒和高WHtR会增加患高血压的风险,HR(95%CI)值为2.80(1.73~4.59),SI(95%CI)为2.14(0.88~5.17) ,RERI(95%CI)为0.96(0.48~5.64),AP(95%CI)为0.34(0.03~0.68)。

讨论

本研究中,超重或肥胖、高WC、现饮酒均与高血压发病存在相关性。现饮酒与高WC之间的交互作用会增加高血压发病的风险。1915年,Lian[21]首次在一个以法国服务生为调查对象的研究中,得出了饮酒对血压升高的作用,自此以后,饮酒与高血压之间的关联逐渐在不同种族中被证实。 Fuchs等[22]在对黑人人群的研究中发现,轻度到中度的饮酒与高血压发病风险的增加有关。一些流行病学研究也表明饮酒的量与人体的血压水平存在正相关,而在美国、欧洲和亚洲的大量研究也证实了饮酒与高血压之间的关联[23,24,25]。我国的一项横断面研究表明,经常饮酒,高血压的发病风险可以增加12%~14%[26]

肥胖是高血压发病的一个重要的危险因素,并在以往的研究中已被证实。但国内外关于饮酒与肥胖之间对高血压发病的交互作用的研究却鲜见,本研究的结果表明现饮酒与高WC之间对高血压发病风险存在显著的交互作用,现饮酒的高WC人群高血压发病风险是从不饮酒的WC正常人群的4.49倍。酒精在体内可同时对神经、心血管、消化等多个系统造成影响,过量饮酒除可通过激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统,以及影响血管内皮功能,抑制血管舒张物质等作用使血压升高外[27],还可以影响胰岛素敏感性和皮质醇激素的分泌等,进而影响血压水平。高WC引发高血压的机制目前主要认为与腹部脂肪堆积有关,腹部内脏脂肪的积累导致组织和血液中游离脂肪酸浓度升高,减少NO的生成来抑制血管反射性舒张,损伤血管内皮功能[28]。其他的机制还包括交感神经系统[29],而两种危险因素导致血压升高相似的生物学机制,或许可以解释两者之间的交互作用。

本研究证实了现饮酒可以显著增加高血压的发病风险,以及现饮酒与高WC之间对高血压发病风险存在显著的交互作用。

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